В комплекс причин, по которым развивается сахарный диабет второго типа, входит и наследственная предрасположенность. Но достаточно долго ученым не удавалось объяснить тот факт, что у некоторых пациентов, в роду которых есть больные с диагнозом «диабет 2-го типа» заболевание развивается, а у некоторых — нет.
И вот, Американским ученым все-таки удалось выявить генетические причины развития заболевания. Результаты исследований причин развития диабета второго типа, у пациентов с ожирением, проведенных в Калифорнийском Университете (Сан-Диего) под руководством Джейн Ким, опубликовал журнал под названием «The Journal of the Federation of American Societies of Experimental Biology».
По данным исследования, мутация, которая вызывает у человека развитие диабета 2 типа при ожирении, произошла примерно 2 или 3 миллиона лет назад. Точнее установить дату мутации гена СМАН пока не удалось. Мутация вызвала нарушения синтеза так называемых нейраминовых кислот. Эти кислоты входят в состав рецепторов, которые располагаются на поверхности мембран клеток, чувствительных к инсулину. Практически все млекопитающие, за исключением человека, могут вырабатывать эти кислоты самостоятельно.
В ходе исследований проводились эксперименты на мышах. Половине животных внесли в геном мутацию, аналогичную мутации СМАН человека. Вторая половина грызунов имела нормально функционирующий геном. Обе группы мышей получали питание с высоким содержанием жира.
Все мыши, получавшие «неправильное» питание получили диагноз ожирение. Клетки животных приобрели устойчивость к воздействию инсулина. Но у той группы мышей, которая получила мутацию гена СМАН, наблюдалось сокращение площади так называемых островков Лангерганса поджелудочной железы. Островки, ответственные за выработку инсулина, уменьшились на 65%. Кроме того, количество островков сократилось в два раза. Мыши с нормальной генетикой не демонстрировали таких изменений.
Основной результат исследования следующий: для изучения механизма развития диабета у человека не подходят обычные животные. Ученые планируют продолжить свои изыскания и выяснить, как влияют на жизнь клетки островка Лангерганса нейраминовые кислоты. Эти данные позволят ученым совершенно по-новому взглянуть на лечение диабета второго типа.
Возникает вопрос, почему естественный отбор сохранил столь вредную мутацию. Возможно, все дело в том, что на протяжении своей истории человечество просто не имело возможности потреблять такое количество жиров, как сегодня. Условия жизни людей были суровыми, и ожирение встречалось крайне редко, поэтому мутация так долго не давала о себе знать.
Также не исключено что ученые еще откроют интересные особенности данной мутации, которые и позволили ей закрепиться. Не исключено, что несколько миллионов лет назад данная мутация была весьма полезна для человека.
